به گزارش بنیان به نقل ازstem-cells-news، این مطالعات روی موشی صورت گرفت که ژن Tbx1‌در آن حذف شده بود. این ژن نقش کلیدی را در چندین ناهنجاری انسانی در اندام هایی مانند قلب، تیموس، پاراتیروئید، چهره و دندان ها ایفا می کند و مسئول اصلی سندرمی به نام DiGeorge است. افراد دچار سندرم DiGeorge نواقصی را در مینای دندان نشان می دهند. محققین دانشگاه زوریخ نشان داده اند که ارتباط مستقیمی بین عملکرد مختل شده Tbx1 و نواقص مینای موجود وجود دارد. مینا از طریق معدنی شدن(mineralization) پروتئین های خاصی که به وسیله سلول های اپی تلیالی دندانی به نام آملوبلاست ترشح می شود، شکل می گیرد. آملوبلاست ها سلول های پیش ساز دندانی هستند. نتایج به وضوح نشان می دهد که دندان ها در موش فاقد Tbx1 فاقد مینا و آملوبلاست هستند. این یافته ها اطلاعات مفیدی را برای درک چگونگی تولید مینای دندان که سخت ترین ماده آلی موجود در طبیعت است ارائه می دهد. محققین دیگری نیز در دانشگاه Oregon نشان داده اند که بین فاکتور رونویسی Ctip2 و تولید مینای دندان ارتباط وجود دارد اما محققین این مطالعه بر این باورند که Tbx1 نقش پر رنگ تری در تولید مینا دارد.

پایان مطلب/